Sve stanice ljudskog tijela neprekidno se dijele, obnavljajući naša tkiva i organe, no ne mogu se dijeliti unedogled. Svaki put kada se jedna od ljudskih stanica podijeli, mali ‘fitilj’ na krajevima kromosoma se skrati.
Ti ‘fitilji,’ koji se nazivaju telomere, sastoje se od ‘viška’ DNK i štite krajeve kromosoma, baš kao što plastika na kraju vezica na cipelama štiti vezice od razmatanja. Kada stanice ostanu bez telomera, stanice se sve teže dijele bez greške, i dolazi do velikog broja komplikacija, koje rezultiraju propadanjem organa i tkiva.
Veza između duljine telomera i očekivanog životnog vijeka poznata je već gotovo pola stoljeća. Sovjetski biolog Aleksej Olovnikov još je 1973. predvidio postojanje staničnog mehanizma koji bi trebao obnavljati telomere, a Carol Greider i Elizabeth Blackburn za otkriće enzima koji to radi, telomeraze, dobile su Nobelovu nagradu 1984.
Telomeraza dodaje ponavljane nizove DNK na kraj kromosoma, produžujući telomere. Stoga su znanstvenici vjerovali kako je starenje posljedica manjka telomeraze, no novo istraživanje pokazalo je da se ipak radi o složenijem mehanizmu.
Znanstvenici s Instituta Salk otkrili su da u stanicama postoji biokemijski ‘prekidač,’ koji može pokrenuti ili zaustaviti djelovanje telomeraze. U slučaju kada je prekidač isključen, telomeraza ne obnavlja krajeve kromosoma, bez obzira koliko je ima u stanici.
Vicki Lundblad i Timothy Tucey s Instituta Salk nadaju se da bi razumijevanje tog mehanizma moglo razotkriti nove moguće terapije protiv starenja, a potencijalno i moćna oružja u borbi protiv raka.
Naime, stanice raka dijele se znatno češće od običnih stanica, i njihove telomere brzo postaju vrlo kratke. Kad postanu prekratke, stanice se više ne mogu dijeliti i umiru, ali u stanicama raka često se nalaze povišene razine telomeraze.
Lundblad i Tucey vjeruju kako bi se mjerenje razine telomeraze moglo iskoristiti za rano otkrivanje prisutnosti karcinoma. No, puno važnije, vjeruju i kako bi se selektivnim gašenjem telomeraze moglo spriječiti stanice raka da se neprekidno dijele - natjeravši ih da se same unište prekomjernim trošenjem telomera.
Jutarnji.hr
Ti ‘fitilji,’ koji se nazivaju telomere, sastoje se od ‘viška’ DNK i štite krajeve kromosoma, baš kao što plastika na kraju vezica na cipelama štiti vezice od razmatanja. Kada stanice ostanu bez telomera, stanice se sve teže dijele bez greške, i dolazi do velikog broja komplikacija, koje rezultiraju propadanjem organa i tkiva.
Veza između duljine telomera i očekivanog životnog vijeka poznata je već gotovo pola stoljeća. Sovjetski biolog Aleksej Olovnikov još je 1973. predvidio postojanje staničnog mehanizma koji bi trebao obnavljati telomere, a Carol Greider i Elizabeth Blackburn za otkriće enzima koji to radi, telomeraze, dobile su Nobelovu nagradu 1984.
Telomeraza dodaje ponavljane nizove DNK na kraj kromosoma, produžujući telomere. Stoga su znanstvenici vjerovali kako je starenje posljedica manjka telomeraze, no novo istraživanje pokazalo je da se ipak radi o složenijem mehanizmu.
Znanstvenici s Instituta Salk otkrili su da u stanicama postoji biokemijski ‘prekidač,’ koji može pokrenuti ili zaustaviti djelovanje telomeraze. U slučaju kada je prekidač isključen, telomeraza ne obnavlja krajeve kromosoma, bez obzira koliko je ima u stanici.
Vicki Lundblad i Timothy Tucey s Instituta Salk nadaju se da bi razumijevanje tog mehanizma moglo razotkriti nove moguće terapije protiv starenja, a potencijalno i moćna oružja u borbi protiv raka.
Naime, stanice raka dijele se znatno češće od običnih stanica, i njihove telomere brzo postaju vrlo kratke. Kad postanu prekratke, stanice se više ne mogu dijeliti i umiru, ali u stanicama raka često se nalaze povišene razine telomeraze.
Lundblad i Tucey vjeruju kako bi se mjerenje razine telomeraze moglo iskoristiti za rano otkrivanje prisutnosti karcinoma. No, puno važnije, vjeruju i kako bi se selektivnim gašenjem telomeraze moglo spriječiti stanice raka da se neprekidno dijele - natjeravši ih da se same unište prekomjernim trošenjem telomera.
Jutarnji.hr
